Notes in Metabolismo

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Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácidos se caracterizan por cadenas laterales ramificadas?{{c1::Valina, Leucina, isoleucina}}
Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácidos son los precursores de las catecolaminas y la melanina?{{c1::Tirosina, Fenilalanina}}
Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácido es el precursor de la serotonina y la niacina? {{c1::Triptófano}}
Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácido es el precursor de la histamina? {{c1::Histidina}}
Published 05/27/2023 Los aminoácidos {{c1::aspartato}} y {{c1::glutamato}} tienen una carga negativa en el pH corporal (ácido)
Published 05/27/2023 Los aminoácidos {{c1::lisina}} y {{c1::arginina}} tienen una carga positiva en el pH corporal (básico)
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la carga del aminoácido histidina en el pH corporal?{{c1::Sin carga }}
Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácidos son el objetivo de la proteína quinasa A y la proteína quinasa C? {{c1::Serina, Treonina}}
Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácidos son necesarios durante los períodos de crecimiento? {{c1::Arginina, histidina}}
Published 05/27/2023 ¿Cuáles son los 9 (10*) aminoácidos esenciales? {{c1::Fenilalanina}}{{c1::Valina}}{{c1::Treonina}}{{c2::Triptófano}} {{c2::Isoleucina}}{{c2::Metionin…
Published 05/27/2023 ¿Qué aminoácidos son cetogénicos? {{c1::Leucina, Lisina}}
Published 05/27/2023 ¿Son los aminoácidos esenciales metionina, valina e histidina cetogénicos o glucogénico? {{c1::Glucogénico}}
Published 05/27/2023 ¿Son los  aminoácidos fenilalanina, isoleucina, treonina, triptófano, y tirosina cetogénica o glucogénica? {{c1::Ambos:)}}
Published 05/27/2023 El aminoácido {{c1::arginina}} es esencial durante los períodos de {{c2::positivo}} balance de nitrógeno
Published 05/27/2023 Las {{c2::metilxantinas}} (por ejemplo, la cafeína) son inhibidores de la enzima {{c1::fosfodiesterasa ( PDE)}}, que normalmente degrada el AMPc a AMP…
Published 05/27/2023 Cuando la insulina se une a su receptor, el receptor {{c1::dimeriza}} y se activa a través de la actividad de la tirosina quinasa
Published 05/27/2023 {{c1::La autofosforilación}} del receptor de insulina permite la unión del {{c2::sustrato 1 del receptor de insulina (IRS-1)}}
Published 05/27/2023 Tras la unión del sustrato 1 del receptor de insulina al receptor de insulina, las proteínas del dominio {{c1::SH2}} enlazar con IRS-1
Published 05/27/2023 Una proteína con dominio SH2 es la {{c1::PI3 cinasa}}, que, cuando se activa, producen Translocación de GLUT-4 a membrana en tejido adiposo y muscular
Published 05/27/2023 La fosforilación de glucógeno fosforilasa provoca la {{c1::activación de la enzima}} 
Published 05/27/2023 La fosforilación de glucógeno sintasa provoca la {{c1::inactivación de la enzima}}
Published 05/27/2023 La desfosforilación de glucógeno fosforilasa provoca la {{c1::inactivación de la enzima}}
Published 05/27/2023 La desfosforilación de la glucógeno sintasa provoca la {{c1::activación de la enzima}} 
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la única vía metabólica para generar ATP, anaeróbicamente? {{c1::Glucólisis}}
Published 05/27/2023 ¿En qué parte de la célula se produce la glucólisis?{{c1::Citoplasma}}
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la enzima limitante de la velocidad de la glucólisis?{{c1::Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)}}
Published 05/27/2023 La glucólisis anaeróbica produce una neta de {{c1::2}} ATP por molécula de glucosa
Published 05/27/2023 La glucólisis anaeróbica produce una neta de {{c1::2}} NADH por molécula de glucosa
Published 05/27/2023 ¿Qué órganos fosforilan la glucosa usando glucocinasa? {{c1::Hígado, células β del páncreas}}
Published 05/27/2023 La hexocinasa se caracteriza por un relativo {{c1::bajo}} Km a glucocinasa
Published 05/27/2023 Glucoquinasa se caracteriza por una(n) {{c1::alta}} Km relativa una hexoquinasa
Published 05/27/2023 Hexoquinasa se caracteriza por un(a) {{c1::bajo}} Vmáx relativo una glucocinasa
Published 05/27/2023 Glucoquinasa se caracteriza por una(n) {{c1::alta}} Vmáx relativa una hexocinasa
Published 05/27/2023 ¿La actividad hexocinasa induce la insulina? {{c1::No}}
Published 05/27/2023 ¿La insulina induce la actividad glucoquinasa? {{c1::Sí}}
Published 05/27/2023 ¿La actividad hexocinasa inhibe la glucosa-6-fosfato? {{c1::Sí}}
Published 05/27/2023 ¿La actividad glucocinasa inhibe la glucosa-6-fosfato? {{c1::No}}
Published 05/27/2023 ¿Hay una mutación del gen de la hexocinasa asociada con la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY)?{{c1::No}}
Published 05/27/2023 ¿Hay una mutación en el gen de la glucoquinasa asociada con la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY)?{{c1::Sí}}
Published 05/27/2023 La glucosa se convierte en {{c2::glucosa-6-fosfato}} mediante la enzima {{c1::hexoquinasa }} en la mayoría de los tejidos
Published 05/27/2023 La glucosa se convierte en {{c2::glucosa-6-fosfato}} mediante la enzima {{c1::glucoquinasa }}en el hígado y células β del páncreas
Published 05/27/2023 La glucocinasa está controlada a través de retroalimentación negativa por {{c1::fructosa-6-fosfato}}
Published 05/27/2023 La glucoquinasa se regula a través de retroalimentación positiva por {{c1::insulina}}
Published 05/27/2023 {{c1::Glucosa-6-fosfato}} se convierte en {{c2::fructosa-6-fosfato}} a través de la enzima isomerasa
Published 05/27/2023 {{c1::La fructosa-6-fosfato}} se convierte en {{c2::fructosa-1,6-bisfosfato}} a través de la enzima {{c3::fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) }}
Published 05/27/2023 La fosfofructocinasa-1 está controlada a través de retroalimentación negativa por {{c1::ATP}} y {{c2::citrato }}
Published 05/27/2023 La fosfofructosaquinasa-1 se regula a través de retroalimentación positiva por {{c1::AMP}} y {{c2::fructosa- 2,6 -bisfosfato}}
Published 05/27/2023 {{c1::La fructosa-6-fosfato}} se convierte en {{c2::fructosa-2,6-bisfosfato}} a través de la enzima {{c3::fosfofructoquinasa-2 (PFK-2)}}
Published 05/27/2023 ¿Qué órganos contienen la enzima fosfofructoquinasa-2?{{c1::Hígado, Riñón, Corazón}}
Published 05/27/2023 La fosfofructocinasa-2 se regula a través de retroalimentación positiva por {{c1::insulina}}
Published 05/27/2023 La fosfofructocinasa-2 está regulada a través de retroalimentación negativa por {{c1::glucagón}}
Published 05/27/2023 La fructosa bisfosfatasa-2 y la fosfofructocinasa-2 son la misma enzima bifuncional cuya función se invierte mediante la fosforilación por {{c1::prote…
Published 05/27/2023 Aumento glucagón (en ayunas) conduce a aumento cAMP y proteína quinasa A, por lo que {{c1::aumenta}} la actividad de FBPase-2 y {{c1::disminuye}} la a…
Published 05/27/2023 Aumento insulina (alimentado) conduce a disminución cAMP y proteína quinasa A, por lo que {{c1::disminuye}} la actividad de FBPase-2 y {{c1::aumenta}}…
Published 05/27/2023 Aumenta fosfofructoquinasa-2 {{c1::estimula}} glucólisis e {{c1::inhibe gluconeogénesis}}
Published 05/27/2023 ¿Qué pasos de la glucólisis requieren ATP? {{c1::}}
Published 05/27/2023 La fructosa-1,6-bifosfato se convierte en {{c1::gliceraldehído-3-fosfato}} y dihidroxiacetona-fosfato a través de la enzima aldolasa
Published 05/27/2023 El gliceraldehído-3-fosfato se convierte en {{c1::1,3-bisfosfoglicerato (1,3-BPG)}} a través de la enzima gliceraldehído-3P-deshidrogenasa (glucólisi…
Published 05/27/2023 La conversión de gliceraldehído-3P en 1,3-BPG (glucólisis) produce una molécula de {{c1::NADH}}
Published 05/27/2023 El 1,3-bisfosfoglicerato se convierte en {{c1::3-fosfoglicerato}} a través de la enzima fosfoglicerato quinasa
Published 05/27/2023 El 1,3-bisfosfoglicerato puede convertirse en {{c1::2,3-BPG}} a través de la enzima bisfosfoglicerato . b> mutasa en glóbulos rojos
Published 05/27/2023 El 3-fosfoglicerato se convierte en {{c1::2-fosfoglicerato}} a través de la enzima mutasa
Published 05/27/2023 El 2-fosfoglicerato se convierte en {{c1::fosfoenolpiruvato (PEP)}} a través de la enzima enolasa
Published 05/27/2023 El {{c1::fosfoenolpiruvato}} se convierte en {{c2::piruvato}} a través de la enzima {{c3::piruvato quinasa}}
Published 05/27/2023 La piruvato quinasa está regulada a través de retroalimentación negativa por {{c1::ATP}} y {{c2::alanina}}
Published 05/27/2023 La piruvato quinasa se regula a través de retroalimentación positiva por {{c1::fructosa-1,6-bisfosfato}} ( glucólisis)
Published 05/27/2023 ¿Qué pasos de la glucólisis producida ATP? {{c1::}}
Published 05/27/2023 ¿Qué deficiencia de enzimas de glucólisis es la segunda causa más frecuente de anemia hemolítica? {{c1::Deficiencia de piruvato quinasa}}
Published 05/27/2023 La deficiencia de piruvato quinasa se presenta como anemia hemolítica {{c1::sin}} cuerpos de Heinz 
Published 05/27/2023 En glóbulos rojos, la falta de ATP perjudica la integridad de la membrana debido a la falta de transporte de catión, provocando una {{c1::anemia hemol…
Published 05/27/2023 En glóbulos rojos, la falta de NADH daña la capacidad de reducir Fe3+ a Fe2+, predisponiendo a una {{c1::metahemoglobinemia}}
Published 05/27/2023 Efecto de la diabetes en la glucólisis hepática: sin respuesta {{c1:::)}} - Sin PFK-2 debido a la falta de insulina - La falta de retención de glucos…
Published 05/27/2023 ¿En qué dos órganos entra principalmente la galactosa? {{c1::Higato, Cerebro}}
Published 05/27/2023 {{c1::Lactosa}} se convierte en {{c2::galactosa}} y {{c2::glucosa por la enzima {{c1::lactasa}} (borde en cepillo intestinal)
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa puede presentarse con {{c1::diarrea}} debido a los efectos osmóticos de la lactosa sin digerida
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa puede presentarse con {{c1::flatulencia}} y {{c1::distensión abdominal}} una fermentación anaeróbica de lactosa no digerida
Published 05/27/2023 La deficiencia primaria de lactasa se caracteriza por una(s) {{c1::edad- dependiente}} disminución de la tolerancia a la lactosa después de la infanci…
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa primaria se produce debido a la ausencia de la {{c1::lactasa -persistencia}} alelo
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa primaria es común en personas {{c1::asiáticas}}, {{c2::Ascendencia africana y {{c3::nativa americana}} }}
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa secundaria ocurre debido a la pérdida del {{c1::borde en cepillo}} intestinal
Published 05/27/2023 Congénitala deficiencia primaria de lactasa es {{c1::rara}}; debido a un defecto de gen
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa se caracteriza por una(n) {{c1::disminución}} pH de las heces
Published 05/27/2023 La deficiencia de lactasa se caracteriza por un {{c1::aumento}} contenido de hidrógeno con un aliento de hidrógeno de lactosa prueba
Published 05/27/2023 En pacientes con intolerancia a la lactosa hereditaria, la biopsia intestinal revela una mucosa {{c1::normal}}
Published 05/27/2023 La galactosa se convierte en {{c1::galactosa-1-fosfato}} a través de la enzima {{c2::galactoquinasa}}
Published 05/27/2023 La conversión de galactosa en galactosa-1-fosfato requiere una molécula de {{c1::ATP}}
Published 05/27/2023 ¿Qué patología ocular está asociada con la deficiencia de galactoquinasa? {{c1::Cataratas}}
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la herencia de la deficiencia de galactoquinasa? {{c1::Autosómico recesivo}}
Published 05/27/2023 ¿Qué tan pronto después del nacimiento se presentan los síntomas de los trastornos del metabolismo de la galactosa? {{c1::Cuando comienza la alimentac…
Published 05/27/2023 La deficiencia de galactoquinasa puede presentarse como falla para {{c1::rastrear objetos}} o falla para desarrollar una(n) {{c2::sonrisa social}}
Published 05/27/2023 En comparación con la galactosemia clásica, la deficiencia de galactoquinasa es una afección relativamente {{c1::leve}}
Published 05/27/2023 La galactosa-1-fosfato finalmente se convierte en {{c1::glucosa-1-fosfato}} a través de la enzima {{c2::Gal 1-P uridiltransferasa}}
Published 05/27/2023 {{c1::La galactosemia clásica}} se caracteriza por la ausencia de la {{c2::Gal-1-P uridiltransferasa }}enzima
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la herencia de la galactosemia clásica? {{c1::Autosómico recesivo}}
Published 05/27/2023 La galactosemia clásica causa daño hepático y daño renal, que se manifiesta como {{c1::ictericia}}, hepatomegalia, y una acidosis metabólica {{c2::}}
Published 05/27/2023 La galactosemia clásica causa daño cerebral, que se manifiesta como {{c1::discapacidad intelectual}}
Published 05/27/2023 La {{c2::galactosemia}} clásica puede provocar {{c1::E. coli}} sepsis en neonatos
Published 05/27/2023 La galactosa se convierte en galactitol a través de la enzima {{c1::aldosa reductasa}}
Published 05/27/2023 Los trastornos del metabolismo de la galactosa pueden presentarse con cataratas debido a la acumulación de {{c1::galactitol}} en el cristalino
Published 05/27/2023 Los defectos más graves en el metabolismo de la galactosa y la fructosa pueden dar lugar a {{c1::fosfato (PO 43-)}} agotamiento
Published 05/27/2023 {{c1::Glucosa}} se convierte en {{c2::sorbitol}} a través de la enzima {{c3::aldosa reductasa}}
Published 05/27/2023 El {{c1::sorbitol}} se convierte en {{c2::fructosa}} a través de la enzima {{c3::sorbitol deshidrogenasa}}
Published 05/27/2023 Los tejidos/órganos que tienen solo aldosa reductasa (sin sorbitol deshidrogenasa) puede recordarse con el mnemotécnico "LuRKS": L: {{c1::Lente (princ…
Published 05/27/2023 La {{c1::sacarosa}} se convierte en {{c2::fructosa}} y {{c2::glucosa}} por la enzima {{c1::sacasa}}
Published 05/27/2023 La fructosa se convierte en {{c1::fructosa-1-fosfato}} mediante la enzima {{c2::fructocinasa }}
Published 05/27/2023 La conversión de fructosa en fructosa-1-fosfato requiere una molécula de {{c1::ATP}}
Published 05/27/2023 {{c1::La fructosuria esencial}} se caracteriza por un defecto en la {{c2::fructoquinasa}} enzima
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la herencia de la fructosuria esencial? {{c1::Autosómico recesivo}}
Published 05/27/2023 ¿Qué síntomas suelen presentar la fructosuria esencial?{{c1:: asintomático; fructosa aparece en sangre y orina}}
Published 05/27/2023 ¿Qué tan pronto después del nacimiento se presentan los síntomas de los trastornos del metabolismo de la fructosa? {{c1::Meses después; cuando la alim…
Published 05/27/2023 En comparación con los trastornos del metabolismo de la galactosa, los trastornos del metabolismo de la fructosa son más > {{c1::nivel}}
Published 05/27/2023 {{c1::La fructosa-1-fosfato}} se convierte en gliceraldehído y dihidroxiacetona-P a través de la enzima {{c2::aldolasa B}} *principalmente en el híga…
Published 05/27/2023 {{c1::La intolerancia hereditaria a la fructosa}} se caracteriza por una deficiencia de la enzima {{c2::aldolasa B}}
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la herencia de la intolerancia hereditaria a la fructosa? {{c1::Autosómico recesivo}}
Published 05/27/2023 En la intolerancia hereditaria a la fructosa, la fructosa-1-P se acumula, provocando una disminución del {{c1::fosfato}}
Published 05/27/2023 En intolerancia hereditaria a la fructosa, la disminución fosfato disponible conduce a una {{c1::inhibición de glucogenólisis y gluconeogénesis}}
Published 05/27/2023 ¿Qué alimentos son una fuente natural de fructosa? {{c1::Frutas, Miel}}
Published 05/27/2023 La intolerancia hereditaria a la fructosa se presenta con una tira reactiva de orina {{c1::negativa}} (positiva o negativa)
Published 05/27/2023 En la intolerancia hereditaria a la fructosa, los {{c1::azúcares}} reductores pueden detectarse en la orina
Published 05/27/2023 La intolerancia hereditaria a la fructosa puede presentarse con {{c1::hipoglucemia}} 
Published 05/27/2023 La intolerancia hereditaria a la fructosa puede causar daño hepático, que se manifiesta como {{c1::ictericia}} y cirrosis
Published 05/27/2023 ¿A qué dos órganos entra principalmente la fructosa?{{c1::Hígado, Riñón}}
Published 05/27/2023 En comparación con la intolerancia a la fructosa, la fructosuria esencial es una afección relativamente {{c1::leve}}
Published 05/27/2023 ¿Los trastornos del metabolismo de la fructosa se presentan con aumento del riesgo de cataratas? {{c1::No (la aldosa reductasa no reduce la fructosa)}…
Published 05/27/2023 ¿Qué sustrato anula la inhibición de la enzima fosfofructoquinasa-1 por ATP en el hígado? {{c1::Fructosa-2,6-bisfosfato}}
Published 05/27/2023 El {{c3::piruvato}} se convierte en {{c1::acetil CoA}} mediante la enzima {{c2::piruvato deshidrogenasa}}
Published 05/27/2023 La conversión de piruvato en acetil CoA libera una molécula de {{c1::CO2}} y {{c1::NADH}}
Published 05/27/2023 La piruvato deshidrogenasa está controlada mediante retroalimentación positiva por {{c1::ADP}}, {{c2::Ca2+}}, y aumento de la relación NAD+/NADH
Published 05/27/2023 La piruvato deshidrogenasa requiere cinco enzimas/cofactores: 1. {{c1::Pirofosfato de tiamina (B1)}}2. {{c2::Ácido lipoico}}3. {{c3::Coenzima A (B5, á…
Published 05/27/2023 {{c1::Acetyl-CoA}} se combina con {{c2::oxalacetato}} a través de la enzima {{c3::citrato sintasa}}, formando {{c4::citrato}}
Published 05/27/2023 Citrato se convierte en {{c2::isocitrato}} a través de la enzima cis-Aconitasa (ciclo de Kreb)
Published 05/27/2023 El isocitrato se convierte en {{c1::α-cetoglutarato}} a través de la enzima {{c2::isocitrato deshidrogenasa}}
Published 05/27/2023 La conversión de isocitrato en α-cetoglutarato libera una molécula de {{c1::CO2}} y {{c1::NADH}}
Published 05/27/2023 La isocitrato deshidrogenasa está controlada mediante retroalimentación positiva por {{c1::ADP}}
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la enzima limitadora de la velocidad del ciclo de Krebs (ciclo TCA)? {{c1::Isocitrato deshidrogenasa}}
Published 05/27/2023 El α-cetoglutarato se convierte en {{c1::succinil CoA}} a través de la enzima {{c2::α-cetoglutarato deshidrogenasa}}
Published 05/27/2023 La conversión de α-cetoglutarato en succinil CoA libera una molécula de {{c1::CO2}} y {{c1::NADH}}
Published 05/27/2023 α-cetoglutarato deshidrogenasa está regulada a través de retroalimentación negativa por {{c1::succinil-CoA}}, ATP y NADH
Published 05/27/2023 Succinil CoA se convierte en {{c1::succinato}} a través de la enzima succinil CoA sintetasa
Published 05/27/2023 La conversión de succinil CoA en succinato produce una molécula de {{c1::GTP}}
Published 05/27/2023 ¿Qué paso del ciclo de Krebs directamente produce una molécula de GTP?{{c1::Succinil CoA --> Succinato}}
Published 05/27/2023 El succinato se convierte en {{c1::fumarato}} a través de la enzima succinato deshidrogenasa
Published 05/27/2023 La conversión de succinato en fumarato produce una molécula de {{c1::FADH2}}
Published 05/27/2023 El fumarato se convierte en {{c1::malato}} a través de la enzima fumarasa
Published 05/27/2023 El malato se convierte en {{c1::oxalacetato}} a través de la enzima malato deshidrogenasa
Published 05/27/2023 La conversión de malato en oxalacetato produce una molécula de {{c1::NADH}}
Published 05/27/2023 ¿Qué enzima del ciclo de Krebs requiere los mismos 5 cofactores que la piruvato deshidrogenasa(TLCFN)? {{c1::α-cetoglutarato deshidrogenasa}}
Published 05/27/2023 ¿En qué parte de la célula tiene lugar el ciclo de Krebs?{{c1::Mitocondrias}}
Published 05/27/2023 En total, el ciclo TCA produce {{c1::3}} NADH por acetil-CoA
Published 05/27/2023 En total, el ciclo TCA produce {{c1::1}} FADH2 por acetil-CoA
Published 05/27/2023 En total, el ciclo TCA produce {{c1::1}} GTP por acetil-CoA
Published 05/27/2023 ¿Cuánto ATP se produce a partir de una molécula de NADH a través de la ATP sintasa (ETC)? {{c1::2,5 ATP}}
Published 05/27/2023 ¿Cuánto ATP se produce a partir de una molécula de FADH2 a través de la ATP sintasa (ETC)? {{c1::1,5 ATP}}
Published 05/27/2023 Después del metabolismo completo, ¿cuál es la cantidad total de ATP (o GTP) producida a partir de 1 ronda del ciclo de Krebs? {{c1::10 equivalentes de…
Published 05/27/2023 ¿En qué parte de la célula tiene lugar la producción de acetil CoA (a partir del piruvato)?{{c1::Mitocondrias }}
Published 05/27/2023 Los NADH electrones de la glucólisis entran en la mitocondria a través del {{c1::malato-aspartato}} o {{c2:: lanzadera de glicerol-3-fosfato}}
Published 05/27/2023 Los FADH2 electrones de la glucólisis se desplegaron al {{c1::complejo II}} del ETC, también conocido como succinato deshidrogenasa
Published 05/27/2023 Los electrones del complejo {{c1::I}} y {{c1::II}} del ETC se destacaron a {{c3::Coenzima Q}}, también conocida como {{c4::ubiquinona}}
Published 05/27/2023 Los electrones de la coenzima Q (ubiquinona) del ETC se destacarán al complejo {{c1::III ( Cito b/c1)}}
Published 05/27/2023 Los electrones del complejo III del ETC se destacaron al {{c1::citocromo C}}
Published 05/27/2023 Los electrones del citocromo C del ETC se destacaron al complejo {{c1::IV (Cyto a/ a3)}}
Published 05/27/2023 En complejo {{c2::IV}}, {{c1::Fe3+}} acepta electrones, formando {{c1::Fe2+}}, que luego dona los electrones a {{c3:: oxígeno (formando H2O)}}
Published 05/27/2023 El paso de electrones en el ETC da como resultado la formación de un(a)  {{c1::gradiente}} de protones a través de la membrana interna mitocondrial
Published 05/27/2023 En el ETC, protones viajando a favor de su gradiente a través del {{c1::F0/F1 ATP Sintasa}} bomba, ganando {{c2::ATP}} y {{c2::calor }}
Published 05/27/2023 El ATP se rompió desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana a través de la {{c1::translocasa ATP /ADP}} antiportador (cadena de transporte …
Published 05/27/2023 {{c1::Rotenona}} es un insecticida que inhibe el complejo {{c2::I}} de la ETC
Published 05/27/2023 ¿Qué clase de fármacos pueden unirse e inhibir el complejo I del ETC? {{c1::Barbitúricos}}
Published 05/27/2023 {{c1::La antimicina A}} es un inhibidor del complejo {{c2::III}} de la ETC
Published 05/27/2023 {{c1::Monóxido de carbono}}, {{c2::cianuro}} y azida {{c4::sódica}} son inhibidores del complejo {{c3::IV}} del ETC
Published 05/27/2023 {{c2::El cianuro}} puede inhibir el ETC uniendo {{c1::Fe3+ }}, impidiendo la transferencia de electrones a O2 en el complejo IV
Published 05/27/2023 Un tratamiento para la intoxicación por cianuro es {{c1::nitrito de amilo}}, que induce metahemoglobinemia
Published 05/27/2023 Un tratamiento para la intoxicación por cianuro es el {{c1::tiosulfato de sodio}}, que ayuda a restaurar el metabolismo del cianuro a tiocianato media…
Published 05/27/2023 Un tratamiento para la intoxicación por cianuro es la vitamina {{c1::(hidroxicobalamina) B12}} que puede unirse al cianuro
Published 05/27/2023 {{c2::El monóxido de carbono}} puede inhibir el ETC uniendo {{c1::Fe 2 +}}, impidiendo la transferencia de electrones a O2 en el complejo IV
Published 05/27/2023 {{c1::Oligomicina}} es un inhibidor de la {{c2::ATP sintasa}} de la ETC
Published 05/27/2023 El 2,4-dinitrofenol es un {{c1::agente desacoplador}} de la fosforilación oxidativa
Published 05/27/2023 ¿Qué agente desacoplador de la fosforilación oxidativa se utiliza ilícitamente para bajar de peso? {{c1::2,4-dinitrofenol (2,4-DNP)}}
Published 05/27/2023 {{c1::La termogenina}} en la grasa parda puede actuar como un(a) {{c2::agente de desacoplamiento}} de fosforilación oxidativa
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la causa de la muerte en un paciente que tomó una sobredosis de un agente desacoplador (p. ej., 2,4-DNP)?{{c1::Hipertermia}}
Published 05/27/2023 Los inhibidores del transporte de electrones causan un {{c1::disminución}} protón gradiente y bloqueo de la síntesis de ATP
Published 05/27/2023 Los inhibidores de la ATP sintasa provocan un {{c1::aumento}} gradiente de protones y un bloqueo de síntesis de ATP
Published 05/27/2023 Los agentes de desacoplamiento causan una {{c1::disminución}} protón gradiente y un bloqueo de la síntesis de ATP
Published 05/27/2023 ¿Cuál es el efecto de los agentes de desacoplamiento (ETC) en el consumo de O2? {{c1::Aumento}}
Published 05/27/2023 ¿Continúa el transporte de electrones con inhibidores de la ATP sintasa (p. ej., oligomicina)? {{c1::No}}
Published 05/27/2023 ¿El transporte de electrones continúa con agentes de desacoplamiento (p. ej., 2,4-DNP)? {{c1::Si**}}
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la enzima limitante de la velocidad para la glucogénesis? {{c1::Glucógeno sintasa}}
Published 05/27/2023 ¿Cuál es la enzima limitante de la velocidad de la glucogenólisis? {{c1::Glucógeno fosforilasa}}
Published 05/27/2023 {{c1::Glucosa-1-fosfato}} se convierte en {{c2::UDP-glucosa}} a través de la enzima UDP- glucosa pirofosforilasa (síntesis de glucógeno)
Published 05/27/2023 UDP-glucosa contribuye a la formación de {{c1::glucógeno}} a través de la enzima {{c2::glucógeno sintasa}}
Published 05/27/2023 La enzima {{c1::glucógeno sintasa}} cataliza la formación de {{c2::α-(1, 4)}} enlaces entre moléculas de glucosa
Published 05/27/2023 {{c1::La enzima ramificadora}} da como resultado la formación de enlaces {{c2::α-(1,6)}} entre moléculas de glucosa
Published 05/27/2023 La glucógeno sintasa está regulada mediante regeneración negativa por {{c1::epinefrina}} y {{c2::glucagón}}
Published 05/27/2023 La glucógeno sintasa está regulada mediante realimentación positiva por {{c1::insulina}}, {{c2::cortisol y {{c3::glucosa-6-fosfato}}}}
Published 05/27/2023 {{c1::glucógeno fosforilasa}} libera {{c2::glucosa-1-fosfato}} residuos glucógeno ramificado hasta que quedan 4 unidades de glucosa en una rama
Published 05/27/2023 Cuando {{c2::cuatro}} unidades de glucosa permanecerán en una rama del glucógeno, la {{c1::enzima desramificadora (4-α- D- glucanotransferasa)}} mueve…
Published 05/27/2023 Cuando {{c2::una}} unidad de glucosa permanece en una rama del glucógeno, la {{c1::enzima desramificadora (α-1, 6- glucosidasa)}} escinde el último re…
Published 05/27/2023 La molécula de glucógeno ramificada (enzima predesramificadora) es escindida por la enzima {{c1::α- 1,4-glucosidasa (maltasa ácida)}} en los {{c2::li…
Published 05/27/2023 Los uno a cuatro residuos de glucosa que quedan en una rama después de que la glucógeno fosforilasa la haya cortado se denominan "{{c1::limitar las de…
Published 05/27/2023 Glucógeno fosforilasa está controlado por retroalimentación positiva por {{c1::epinefrina}} a través del receptor {{c2::β}} (hígado y músculo)
Published 05/27/2023 Glucógeno fosforilasa está controlado por retroalimentación positiva por {{c1::epinefrina}} a través del receptor {{c2::α}} (hígado solo)
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